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Covid-19 e complicanze cardiovascolari – Diagnosi e terapia

Nei pazienti con C0VID-19 ricoverati alcune delle indagini diagnostiche invasive necessarie per la definizione diagnostiche delle complicanze cardiovascolari, per esempio la biopsia endomiocardica o le angiografie,  non sempre sono disponibili o, qualora lo siano, non possono essere utilizzate  a causa dell’instabilità del paziente, dei rischi connessi alle procedure, del rischio di esposizione del personale sanitario, dello scarso impatto di una diagnosi precisa sull’approccio terapeutico o sulla prognosi [1, 2]. Anche le tecniche di imaging non invasive più moderne, per esempio la TAC multidetettore o la RMN cardiaca  non sempre sono disponibili negli ospedali COVID.  La diagnosi delle complicanze cardiovascolari in questi pazienti rimane quindi spesso vaga, anche per evitare di dover sanificare i locali utilizzati anche per i pazienti non COVID dopo il passaggio di un paziente infetto, data l’estrema contagiosità del SARS-CoV 2 [2]. Le linee guida consigliano di rinviare gli accertamenti radiologici e strumentali non strettamente necessari fino al termine del periodo di contagiosità.

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Covid-19 e complicanze cardiovascolari – Patogenesi

Le complicanze cardiovascolari descritte nei pazienti con COVID-19 comprendono miocardiopatia/miocardite, aritmie, sindromi coronariche acute (SCA), scompenso cardiaco, tromboembolismo venoso e arterioso , a volte in pazienti senza sintomi e segni a carico dell’apparato respiratorio. Le complicanze cardiovascolari sono associate con un aumento della mortalità nei pzi COVID-19 .Nei bambini è stata ipotizzata una correlazione fra infezione da SARS-CoV 2 e una condizione molto simile alla malattia di Kawasaki –

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Covid-19 e complicanze cardiovascolari – Epidemiologia

La prevalenza delle cardiopatie negli affetti da COVID-19 è di circa il 3°%. Le complicanze cardiovascolari più frequenti in questi pazienti sono: miocardiopatia/miocardite, aritmie, sindromi coronariche acute (SCA), scompenso cardiaco, tromboembolismo venoso e arterioso, la malattia di Kawasaki nei bambini. Le malattie cardiovascolari e i rispettivi fattori di rischio, per esempio diabete mellito, obesità e ipertensione arteriosa, sono preesistenti nella maggioranza dei casi. Queste condizioni sono note anche come comorbilità e si sovrappongono con la risposta immunitaria. Per esempio, l’età è considerata uno dei fattori di rischio più importanti per le malattie cardiovascolari. La senescenza correla però anche con il declino della risposta immunitaria, che è sicuramente uno fattore altrettanto importante nel determinare la predisposizione alla COVID-19 e la sua gravità. Diversi sono i meccanismi implicati nella patogenesi delle complicanze cardiovascolari nei pazienti con COVID -19. La diagnosi delle complicanze cardiovascolari in questi pazienti rimane spesso vaga per l’impossibilità di effettuare indagini diagnostiche invasive a causa dell’instabilità del paziente, dei rischi connessi alle procedure, anche per il personale sanitario. Le comorbilità cardiovascolari sono associate con un aumento della mortalità e con altri indici prognostici sfavorevoli. Non esiste una terapia specifica per la COVID-19 e per le complicanze cardiovascolari ad essa associata.

COVID19 e inquinamneto aria

COVID-19 E inquinamento atmosferico – Virus SARS-COV 2 e sinergie con gli inquinanti atmosferici nell’induzione del danno alle barriere epiteliale ed endoteliale e sulla composizione del muco

durante la revente pandemia è risultato chiaro che il SARS-CoV 2 e gli inquinanti atmosferici causano perdita dell’integrità fisica e funzionale della barriera costituita dalle cellule epiteliali delle vie respiratorie e dalle cellule endoteliali della parete vascolare. È probabile che il danno polmonare e sistemico sia la conseguenza della combinazione della ridotta espressione di proteine delle giunzioni occludenti e dell’aumentato rilascio di citochine proinfiammatorie. SARS-CoV 2 e il particolato atmosferico alterano anche la composizione dello strato di muco che riveste l’epitelio della mucosa respiratoria e riducono l’efficienza della clearance mucociliare che svolge un ruolo fisiologico essenziale nell’eliminazione di agenti patogeni, tossine e particolati penetrati nelle vie respiratorie. Sono stati anche identificati alcuni meccanismi e proteine bersaglio utilizzati sia dal virus che dagli inquinanti per disintegrare le strutture innate di difesa in possesso delle vie aere e per aumentare la permeabilità alveolare in modo da poter penetrare nella circolazione sistemica. SARS-Cov 2 e PM sfruttano entrambi alcune delle vie di segnalazione intracellulare implicate nella sintesi e liberazione di citochine proinfiammatorie che svolgono un ruolo essenziale nell’induzione del danno polmonare e sistemico secondario all’esposizione a SARS-Cov 2 e al PM. Questa sinergia potrebbe spiegare, almeno in parte, la maggiore incidenza dell’infezione da SARS-CoV 2 nelle regioni più inquinate d’Italia e del resto del mondo.

dimwnsioni particolato rispetto a capello umano

Inquinamento atmosferico – Classificazione e patogenicità dei particolati e degli inquinanti atmosferici

Secondo l’organizzazione mondiale della sanità (OMS o WHO), quasi 9 su 10 delle persone residenti in aree urbane sono esposte all’inquinamento dell’aria atmosferica, L’esposizione all’inquinamento atmosferico è al 9º posto fra i principali fattori di rischio per mortalità, e l’inquinamento atmosferico outdoor causa 3.200.000 morti ogni anno. Gli inquinanti particolati o corpuscolati presenti nell’aria atmosferica sono costituiti da una miscela di particelle liquide e solide che possono rimanere sospese anche per lunghi periodi ed essere trasportate anche a distanza dal luogo di emissione, dove si depositano contaminando l’ambiente. Le dimensioni delle polveri atmosferiche condizionano la capacità di penetrazione nelle vie respiratorie più profonde nonché il tipo e l’intensità degli effetti nocivi . In generale le particelle più grosse dimostrano una maggiore capacità di deposito frazionale nelle vie aeree superiori ed extra toraciche, mentre le particelle più piccole, per esempio il PM 2.5, si depositano maggiormente nelle vie aeree inferiori. Il particolato ultrafine è dotato potenzialmente di una maggiore tossicità biologica potendo passa direttamente nel sistema circolatorio e disseminandosi a livello sistemico. Il danno per i tessuti umani causato dagli inquinanti gassosi dipende dalla loro solubilità in acqua nonché dalle rispettive concentrazioni, dalla capacità di ossidare i tessuti e dalla predisposizione del singolo soggetto. Fra i gas più pericolosi per la salute umana si annoverano l’ozono, gli ossidi nitrici e di zolfo, l’anidride carbonica e il monossido di carbonio. Molti degli inquinanti sono classificati come sicuramente cancerogeni per l’uomo. Oltre alla riconosciuta cancerogenicità, gli inquinanti possono modificare l’epigenoma causando danni trasmissibili alle generazioni successive senza modificare la sequenza del DNA. Inducono inoltre stress ossidativo e alterazioni della risposta immunitaria con ripercussioni anche su organi e tessuti distanti dalle vie respiratorie.

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